医療法人 東永内科リウマチ科

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...第24回 骨粗鬆症を語る会に参加して参りました。

...第24回 骨粗鬆症を語る会に参加して参りました。

3月17日(土)は第24回 骨粗鬆症を語る会に参加 聴講してい参りました。年に2回開催されます済生会吹田病院主催の『骨粗鬆症を語る会』ですが、回を重ねる毎に参加者が増加し今回はなんと!170名の満員御礼でありました(@_@)。


今回のテーマは骨粗鬆症治療の王道であります『骨吸収抑制剤』に因る顎骨壊死の病態から予防、治療、今後の対策まで幅広い内容であり我々骨粗鬆症専門医師が最も懸念する重要課題でありますので、万難を排して参加する…はずでしたが…


当日土曜外来は激混み状態で、2時半に通常診察終了後は『隠れ?関節注射外来』として関節注射をしておりますと午後4時を回っておりました(-_-;)。急いで会場に駆けつけ50分遅刻で入室しますと超満員(◎_◎;)。残念ながら一般講演は殆ど聴講できず、特別講演から聴講しました

   

『骨吸収薬と顎骨壊死~ポジションペーパー2016を中心に医科歯科連携を考える』兵庫医大口腔外科の名誉教授で顎骨壊死研究での第一人者であります浦出雅裕先生から大変貴重のお話を聴く事が出来ました。顎骨壊死は元々骨吸収抑制剤を服用しているガン患者さんに多く、顎骨部位にはavascular状態の為 元々血管が少なく抜歯をすると治りが悪い。抜歯と関係なく下顎隆起や上顎隆起し口腔粘膜菲薄化にて易感染性となり易くインプラントでも顎骨壊死が起こるとの事。
  (薬の影響で歯根部が押し上げられ抜ける)

顎骨壊死関連の論文は現在2400本程あり90%が悪性腫瘍関連で、10%が骨粗鬆症関連との事。男女比3対7で上顎病変が3分の1、下顎病変が3分の2、両方同時発症が8%との事。上記の様にステージ3(重症)以上であると根治が難しいとコメントされました。
 
7割は抜歯が原因であり歯周病等の一般的な歯科疾患でも起こり(◎_◎;)なんと!その頻度が25%もあるとの事。又、ビスフォスフォネート製剤を内服していると抜歯しなくても歯根部が押し上げられ歯が抜けてしまうとの事➡これも顎骨壊死の引き金に(@_@)。歯と上皮間は薄皮一枚で粘膜の下がすぐ骨なので感染を起こし易いとお話しされました。

原因菌の殆どは口腔の常在菌であり、顎骨壊死病変が軽症(ステージ1~2)ならば保存的治療でぺニシリン ニューキノロン クリンダマイシンの抗生剤の投与が有効であるとの事。治療に効果が無い場合は放線菌感染の事が多くメトロニダゾールが有効との事でした。3分の1は(ステージ2以上)観血的に外科的治療が必要で、高圧酸素療法も有効であるが治癒率(根治率)はなんと!35%で60%以上がなかなか治らず難治性で慢性化するとコメント。

最もショッキングであったのは口の中は元々大変に不潔で一般人でもバイ菌だらけ(>_<)との事。口腔内細菌数は糞便(◎_◎;)の中と変わらない位菌のコロニーが多い??との事。そんなところで抜歯してビスフォスフォネート製剤を長期服用し窒素化合物で充填されほぼ無血管領域に大量に菌が流入すると顎骨壊死が起こるのも理解できますが…それでも確率は1万分の1~1000分の1とされています。
 
ビスフォスフォネート製剤も新しくなればなるほど骨吸収抑制作用が強くなり、より顎骨壊死の頻度が上昇しやすいとの事。内服薬の場合は骨髄内への移行率が8%に対して注射製剤は50%が移行する事から海外では顎骨壊死の頻度が経口よりも注射薬が多いとされています。ビスフォスフォネート製剤は骨吸収抑制以上に骨形成も抑制する事から骨リモデリングが悪く強力な注射製剤では血管新生も抑制してしまうコメントされました。
  

では発症すると怖い顎骨壊死の頻度はどれくらいなのでしょうか?日本口腔外科学会の学活壊死の調査では…
2006年 30例登録

2006~2008年263例

2011~2013年4797例 
男女比3:7  経口薬が4~5割 欧米では注射が多いのに何故経口薬の方が多いのか??日本では経口処方の方が圧倒的に多いのが理由との事。服用期間は平均3年。

 

発症頻度は欧米で
注射薬は100分の1
経口薬は10万分の1

 

日本では…
注射薬(デノスマブも含む)で1000分の1
経口薬(ビスフォスフォネート製剤)で1万分の1


治癒率は35%。治癒との関連因子➡抗菌薬投与 洗浄 抜歯後骨膜閉鎖 外科的治療介入 化学療法中 口腔内環境に有意差を認めたとの事。経口製剤の方が治り易くステージ2では積極的外科処置で7割は軽快するとお話しされました。

(⇐抜歯後骨膜閉鎖術)

抗RANKL抗体製剤であるデノスマブも容量依存性に顎骨壊死のリスクが上昇する。その他チロシンカイネーシス阻害剤(新生血管阻害剤)顎骨壊死の頻度が高く、関節リウマチ 喫煙 飲酒 肥満 ステロイドもリスク因子とコメントされました。
 
そもそも何故に骨吸収抑制剤を服用すると顎骨壊死を引き起こすのでしょうか?意外とまだ原因は究明できず、現在の説としては2つあります。

①骨代謝回転抑制説
ビスフォスフォネート製剤(以下BP)の投与により骨代謝回転が過度に抑制され、顎骨において微小骨折が蓄積し、破骨細胞だけでなく骨芽細胞のアポトーシスに至るという説です。顎骨には咀嚼行為による負荷が絶えず加わっている為、顎骨はBPによる骨代謝回転抑制の影響(微小骨折の蓄積)を特に受けやすいとも考えられています。一方で、他の研究報告ではにおいて、BPが骨の代謝回転まで抑制しないとされています。実際、動物実験、臨床試験においても、骨代謝回転が保持している事が示されており、骨代謝回転抑制説を否定する報告もあります。しかし顎骨壊死の病態に骨形成促進剤であるテリパラチドが有効である事を考えますと骨代謝回転抑制説も正しいと思われます。

②血管新生抑制説
BPの抗血管新生作用が顎骨壊死の病態生理に関与しているという説もあります。ステロイド剤や抗がん剤で使用されるチロシンカイネーシス阻害剤(血管新生抑制剤)と同じくBP投与にてavascular状態になり、抜歯後に患部までの白血球の遊走が阻害され又阻血状態から骨リモデリングが低下し壊死に至る説です。一方でこちらも他の研究報告ではゾレドロン酸の投与によってもリモデリングや骨折修復における骨新生といった血管新生が阻害なかったと否定される報告があります。しかしステロイド服用者や抗がん剤患者に顎骨壊死が多いことから血管新生抑制説も正しいのではと思われます。

  

その他 奥羽大学の清浦 有祐 教授の研究グループではBP製剤投与下では白血球の産生する殺菌物質の産生量が多いことが認められました。この殺菌物質の過剰な産生が細菌だけではなく、ヒトの骨髄まで過剰に炎症を引き起こしてしまい骨髄炎・骨壊死を誘導するのではと報告していますhttp://www.ohu-u.ac.jp/faculty/research/researchD8.html)。顎骨壊死の原因や病理病態そのものが十分解っていないとなれば、リスク回避の為の予防が最も重要と考えます。

        
プラークの形成や口腔内が不潔であるとより易感染性となる為、日頃の歯磨きや歯間ブラシの使用、定期的に歯科に通院しプラークの除去や通常のメンテナンスが重要と言えそうです。抜歯前には医科歯科連携にて休薬期間の相談や、抜歯前の抗生剤の予防投与、抜歯後の骨膜閉鎖等の処置と顎骨壊死頻度は基本的には大変低いのでリスク回避を十分勘案できる専門医療機関への受診が最も重要と思われます。

2018-03-20 00:17:00

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